[과학을 읽다]비만 유도하는 과정 밝혀졌다

국내 연구팀, 비만 예방과 치료제 개발에 실마리 제시

▲S6K1에 의한 지방세포 분화 기전.[사진제공=미래부]

[아시아경제 정종오 기자] 비만을 유도하는 후성유전학적 변화 과정이 밝혀졌습니다. 국내 연구팀의 성과로 비만 예방과 치료제 개발에 새로운 실마리가 될 것으로 보입니다.

체내 신호전달물질로 알려진 S6K1이 유전자 발현 변화 과정을 통해 지방세포의 수를 증가시켜 비만을 유도한다는 사실을 규명했습니다. S6K1은 에너지 섭취에 의해 활성화되는 체내 신호전달물질입니다. 세포의 성장, 노화, 증식 등 다양한 생명현상에 중심적 역할을 합니다.

비만은 에너지 불균형에 의해 체지방이 지나치게 많이 축적되는 상태를 의미합니다. 당뇨병, 고지혈증, 심장질환 등 각종 대사질환을 일으켜 건강을 위협합니다.

소아 비만이 중요합니다. 소아 때 지나치게 생성된 지방세포는 성인이 돼도 없어지지 않습니다. 잉여 지방의 저장소를 제공해 언제든 다시 쉽게 살이 찔 수 있는 체질로 만듭니다. 이런 문제점을 해결하기 위해 오랫동안 지방세포 분화 기전에 대한 연구가 진행돼 왔는데 완전히 규명되지 않았습니다.

S6K1은 에너지 자극에 의해 활성화돼 단백질 합성을 유도하는 신호전달물질입니다. 이것을 인위적으로 결핍시킨 쥐는 항비만 형질을 가지며 각종 대사질환 관련 지표의 수치도 감소된다는 사실을 발견했습니다. 이는 기존의 S6K1의 작용으로는 설명할 수 없습니다. S6K1의 새로운 역할에 대해 실험을 한 결과 지방세포 분화과정에서 S6K1이 활성화 된다는 것을 확인했습니다.

줄기세포에서 활성화된 S6K1은 히스톤 단백질과 결합하는 과정을 통해 지방 세포 분화 억제 유전자인 Wnt 유전자의 발현을 감소시켜 지방세포 분화를 촉진한다는 것을 밝혀냈습니다.

특히 비만인 사람의 지방조직뿐 아니라 고지방 섭취를 통해 비만을 유도한 실험용 쥐의 지방조직에서도 S6K1이 활성화 돼 있고 그로 인해 후성유전학적 변화가 증가돼 있음을 관찰했습니다.

후성유전학(Epigenetics)이란 유전자 서열 변화 없이 유전자의 발현 증가 또는 감소에 의해 표현형이 변하는 작동원리에 관한 학문을 말합니다.

이번 연구는 S6K1의 후성유전학적 역할을 발견해낸 것입니다. 이런 후성유전학적 변화가 지방세포 분화와 관련된 유전자의 발현을 조절함으로써 지방세포의 수가 증가한다는 사실을 규명한 것이죠. 비만 예방과 치료제 개발에 새로운 가능성을 제시했고 소아비만의 대표적 양상인 지방세포 과다형성과 그로 인한 만성 대사질환의 치료 연구에 핵심적 단초를 제공하고 있습니다.

이번 연구는 한정환 성균관대 교수 연구팀이 수행했습니다. 연구 결과는 세포생물학 분야의 학술지 '몰레큘라 셀(Molecular Cell)' 4월14일자(논문명:S6K1 Phosphorylation of H2B Mediates EZH2 Trimethylation of H3: A Determinant of Early Adipogenesis)에 실렸습니다.

한 교수는 "비만 치료제 개발에 있어 지방세포 분화의 원리를 밝히는 것은 매우 중요하다"며 "이번 연구는 S6K1이 지방세포 분화를 조절한다는 사실을 규명해 비만치료에 새로운 이정표를 제시했고 특히 소아비만과 그로 인한 만성대사질환의 예방, 치료제 개발에 핵심 단초를 제공했다"고 말했습니다.