국내 연구진, 패혈증 발생 메커니즘 밝혔다

국내 연구진이 '박테리아 내독소'에 의한 패혈증 발생 메커니즘을 규명했다.

KAIST(한국과학기술원) 화학과 이지오 교수팀은 면역수용체인 'TLR4-MD-2 단백질'과 패혈증을 유발하는 '박테리아 내독소(LPS)'가 결합한 복합체의 분자 구조를 규명했다고 1일 밝혔다. 이번 연구 결과는 네이처(Nature)지 2일 자 온라인 판에 게재된다.

이 교수팀에 따르면 'TLR4-MD-2 단백질'은 우리 몸의 면역체계를 형성하는 대표적인 면역수용체로 박테리아 표면에 존재하는 내독소와 결합해 면역반응을 일으킨다. 정상적인 경우 'TLR4-MD-2 단백질'은 감염에 대한 방어 작용을 수행하지만, 과도한 활성화에 의해 지나친 면역반응이 일어나게 될 경우에는 패혈증이 발생할 수도 있다. 패혈증은 각종 장기 손상 및 쇼크를 유발하고 심한 경우에는 사망에 이르게 한다.

이지오 교수팀은 이번 연구 결과로 면역세포에 존재하는 'TLR4-MD-2 단백질'과 박테리아 내독소가 결합돼 있는 복합체의 분자 구조를 규명했다. 이 교수팀은 "이 결과를 통해 박테리아의 내독소가 어떻게 'TLR4-MD-2 단백질'을 활성화해 패혈증을 일으키는지 그 발병 메커니즘을 제시할 수 있게 됐다"고 설명했다.

이번 연구결과는 패혈증을 유발하는 선천성 면역반응을 분자 수준에서 이해할 수 있도록해 효과가 향상된 새로운 패혈증 치료제 개발에 중요한 역할을 할 것으로 보인다.

이 교수는 "내독소와 TLR4-MD-2 복합체의 구조분석을 통해 현재까지 알려진 패혈증 치료제들의 작용기전을 명확히 알 수 있게 됐으며 이를 기반으로 좀 더 개선된 패혈증 치료제 개발에 기여할 수 있을 것이다"고 말했다.


김철현 기자 kch@asiae.co.kr