국내 연구진 뇌종양 발생 억제 매커니즘 첫 규명

-삼성서울병원-美클리블랜드클리닉 연구팀, 발암유전자 'EZH2' 조절시 뇌종양 억제 효과 확인

[아시아경제 박혜정 기자]국내 연구진이 뇌종양 발생을 억제할 수 있는 새로운 신호전달경로를 규명했다.

삼성서울병원은 난치암연구사업단의 남도현 교수·김미숙 박사와 미국 클리블랜드클리닉의 이정우 박사팀이 발암유전자인 'EZH2'를 조절하면 뇌종양 억제 효과가 크다는 사실을 확인했다고 22일 밝혔다.

연구팀은 뇌종양 환자 유래 세포를 이용해 EZH2가 암 줄기세포 증식유전자인 'STAT3'와 연결돼 신호전달계를 활성화시키고 이 과정에서 뇌종양 줄기세포의 종양 형성 능력을 촉진시켜 뇌종양이 성장한다는 새로운 매커니즘을 규명해냈다.

연구팀에 따르면 뇌종양 줄기세포에 EZH2를 억제한 결과 뇌종양의 크기가 현저히 줄어들었다. 또 이 결과를 뇌종양 아바타마우스를 이용해 검증했더니 EZH2-STAT3 신호전달을 억제한 경우 평균 생존기간은 67일로, 아무런 치료를 하지 않았을 때(평균 47일) 보다 약 1.5배 증가했다.

이는 뇌종양의 발생에 관련된 EZH2 유전자의 기능을 규명하고 이를 억제하면 암 억제 효력이 있다는 점을 입증한 첫 사례다. 지금까지 EZH2는 전사(DNA→RNA)억제제로서의 발암유전자로 비교적 잘 알려져 있었지만 다른 기능은 구체적으로 밝혀진 적 없었다.

남도현 사업단장은 "환자를 대변할 수 있는 아바타마우스 개발에 따른 큰 성과"라며 "이번 연구결과를 바탕으로 새로운 항암치료제 개발을 촉진할 수 있을 것으로 기대된다"고 말했다.

이 같은 연구 결과는 암 분야 최고 권위의 학술지(Cancer Cell)에 실렸다.

박혜정 기자 parky@