정종오기자
▲뇌가 손상된 이후 뇌수막 재구축과정과 그 분자적 모식도.[사진제공=미래부]<br />
[아시아경제 정종오 기자]뇌가 손상됐을 때 뇌수막이 스스로 재구축되는데 이에 대한 회복 과정이 국내 연구팀에 의해 규명됐다. 이에 따라 앞으로 뇌손상 치료 연구에 큰 도움이 될 것으로 기대된다. 국내 연구팀이 뇌손상 후 혈관의 손상과 재생에 따른 즉각적 뇌수막 회복에 관여하는 단백질을 규명해 냈다. 뇌손상 뒤에 일어나는 뇌수막 재구축을 돕기 위한 다양한 치료법 연구에 한 획을 그었다. 뇌수막은 외부환경으로부터 뇌조직을 보호하기 위해 뇌를 둘러싼 막구조물을 말한다. 뇌가 손상됐을 때 손상 부위 주변으로 뇌수막 세포가 이동, 손상된 뇌수막을 재구축한다는 것은 알려진 사실이다. 그동안 자세한 분자생물학적 과정이 규명되지 않았는데 이번에 국내 연구팀이 밝혀낸 것이다. 연구팀은 뇌손상 후 회복과정에서 기존에 암 억제 단백질로 알려진 AKAP12( 기존 연구에서 암억제단백질로 알려져 있고 세포 내 신호전달 과정을 연결하는 역할을 통해 세포의 안정성과 이동성을 조절)가 뇌수막 세포의 상피간엽이행을 중재함으로써 뇌수막의 재구축 과정을 조절하는 것을 알아냈다. 상피간엽이행(EMT, Epithelial?Mesenchymal Transition)은 세포 간 결합이 느슨해지고 세포의 골격이 변하면서 조직이 운동성을 획득하는 현상을 말한다. 뇌손상 후 회복될 때 추가적 신경손상을 막는 데 중요한 뇌수막의 즉각적인 재구축 과정과 그 과정을 밝혀 환자의 치료후 경과를 높일 수 있는 치료법 등 관련 연구가 활발해질 것으로 기대된다. 뇌손상에 따른 혈관손상으로 저산소 상태에 노출되면 뇌수막 세포에서 AKAP12 생성이 감소하고 그에 따라 TGF-β1에 의한 상피간엽이행을 억제하지 못해 뇌수막세포가 병변주변으로 이동한다. TGF-β1(Tumor Growth Factor-beta1)는 정상 뇌의 뇌수막에서 많이 발현되는 단백질로 신경세포의 증식과 유지에 관여하며 상처치유나 암전이 시 상피간엽이행을 조절한다. 시간이 좀 더 흐르면 저산소 상태를 극복하기 위해 주변 혈관에서 새로운 혈관이 뻗어 나와 산소를 공급하면서 다시 뇌수막 세포의 AKAP12 생성이 회복되면서 TGF-β1에 의한 상피간엽이행을 억제한다. 뇌수막 세포의 상피성질이 회복되면서 손상부위 주변으로 새로운 뇌수막 구조가 재구축되는 것이다. 이번 연구는 서울대 약대 김규원 교수와 종합약학연구소 차종호 연구원 등이 수행했다. 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 글로벌연구실지원사업(Global Research Lab)과 글로벌핵심연구센터지원사업(Global Core Research Center) 등의 지원으로 이뤄졌다. 네이처 자매지 네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)지 온라인판 9월17일자((논문명 : Prompt meningeal reconstruction mediated by oxygen-sensitive AKAP12 scaffolding protein after central nervous system injury)에 실렸다. 김 교수는 "뇌가 손상됐을 때 산소를 포함한 다양한 인자들로 이뤄진 미세환경에 의한 즉각적인 손상조직의 회복과정을 규명함으로써 뇌조직의 특수한 보호과정을 제시한 것"이라고 설명했다. 정종오 기자 ikokid@asiae.co.kr<ⓒ세계를 보는 창 경제를 보는 눈, 아시아경제(www.asiae.co.kr) 무단전재 배포금지>