유방암·조현병 조절 메커니즘 규명됐다

국내 연구팀 밝혀내

▲수용체의 세포막 발현 메커니즘.[자료제공=미래부]

[아시아경제 정종오 기자] 국내 연구팀이 유방암과 조현병 발병과 연관돼 있는 단백질 'HER2' 이상 발현이 단백질 'Anks1a'에 의해 조절되는 핵심 메커니즘을 규명했다.

Anks1a는 세포질에서 발현하는 단백질로 많은 종류의 세포에서 발현된다. 특히 암세포와 뇌실막세포에서 강하게 발현된다. 암, 조현병, 자폐증 환자에게서 Anks1a의 다양한 돌연변이가 보고 됐다.

조현병은 전세계 인구 중 0.3~0.7%에서 나타나는 뇌발달 질환 중 하나이다. 조현병 환자들은 망상이나 환각과 같은 증상을 보인다. 언어와 행동에 문제가 생기는 경우도 있다. 그동안 조현병의 발병 원인으로 HER2 유전자 과잉발현을 포함한 여러 가지 요인들이 보고됐는데 아직까지 확실하지는 않았다.

세포막 카이네즈 수용체 'HER2'가 유방암이나 조현병과 같은 인간질환을 유발한다는 연구결과는 잘 알려져 있다. 최근에는 HER2의 과잉발현에 EphA2 수용체가 중요하게 관여하는 것으로 보고됐다. HER2, EphA2 카이네즈 수용체가 어떠한 수송 메커니즘을 통해 세포표면으로 이동하는지는 밝혀지지 않았다.

연구팀은 단백질 Anks1a가 특정 수용체(HER2, EphA2)의 수송을 촉진해 'HER2/EphA2'의 양을 과잉 발현하게 해 유방암, 조현병과 같은 질환을 유발한다는 것을 밝혀냈다. 소포체에서 발현된 후 수송소포에 실려 세포막으로 수송된 HER2, EphA2 수용체의 수위가 지나치게 높아지면 Ras-Erk-mTOR 신호가 지속적으로 활성화돼 유방암이나 조현병이 유발되는 것으로 알려져 있다.

이번 연구는 박수철 숙명여자대학교 교수팀이 수행했다. 연구 결과는 국제 학술지 'Nature Communications' 온라인판 9월13일자(논문명 : Anks1a regulates COPII-mediated anterograde transport of receptor tyrosine kinases critical for tumorigenesis)에 실렸다.

박수철 교수는 "이번 연구 결과는 유방암, 조현병 환자에서 관찰되는 HER2의 이상 발현에 Anks1a 단백질이 중요하게 작용한다는 새로운 발견"이라며 "조현병, 자폐증 등 뇌발달 질환에 관한 새로운 진단법과 치료법 개발에 기여할 것"이라고 말했다.

정종오 기자 ikokid@asiae.co.kr