간암 억제 유전자 기능 규명…타깃 치료제 나온다

국내연구팀 밝혀내

▲간암에서 miR-221의 발현 증가와 miR-221에 의한 HDAC6 조절.[사진제공=미래부]

[아시아경제 정종오 기자] 간암을 억제하는 유전자 기능이 규명됐다. 치료제 개발에 대한 기반이 마련됐다. 새로운 치료 타깃 제공으로 신개념의 간암 치료제 개발이 기대된다.

국내 연구팀이 사망률과 발생 빈도가 높은(5대 암 중 사망률 2위, 발생빈도 5위) 간암의 억제 유전자 기능을 규명했다. 간암 치료제 개발에 획기적 전환점을 마련했다. 특히 이번 연구는 간암 치료제가 거의 없는 상황에서 다양한 요인으로 발생하는 간암 환자에게 활용할 수 있다는 점에서 의미가 크다.

국내·외에서 간암은 다섯 번째로 많이 발생하는 암(발생률 7.6%)으로 흔하게 발생하는 다른 암(갑상선암, 대장암, 위암 등)에 비해 치료 후 생존율(5년 후, 28.6%)이 매우 낮다. 자각증상이 없어 조기진단이 어려운 악성 암 중 하나이다. 현재까지 알려진 가장 효과적 치료법은 간 절제술이나 간암 초기에만 가능하다는 단점이 있고 공인된 약물 치료제는 단 한가지로 다양한 원인에 의해 발생하는 모든 간암 환자들에게 적용하기에는 한계가 있었다.

연구팀은 암 억제 유전자 히스톤 탈아세틸화 효소6(HDAC6: Histone deacetylase 6)이 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 억제나 발현에 따라 간 암세포의 성장(억제나 성장)이 유도된다는 사실을 밝혀냈다. 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)을 선택적으로 억제했을 때 스톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 발현이 증가해 암세포의 성장이 억제됐다.

마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 발현을 높였을 때 스톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 발현이 감소돼 암세포가 성장된다는 것을 발견했다. 앞으로 암 억제 유전자의 활성화를 방해하는 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 발현 기전을 인체 부작용 없이 조절해 간암 세포를 제거하는 치료제의 개발이 가능할 것으로 기대된다.

간암발생에 있어 매우 강력한 암 억제 유전자인 톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 기능소실 원리를 규명함으로써 간세포 내 암 억제 유전자의 기능을 방해하는 과정을 제어하는 새로운 개념의 간암치료 방법을 제시한 것이다. 간암 발생이나 간암세포의 성장을 막을 수 있는 치료제 개발에 큰 전환점이 마련됐다.

가톨릭의대 남석우 교수와 배현진·정광화 박사(공동 제1저자)가 참여한 이번 연구는 의약학 분야 학술지인 간장학(肝臟學) 저널(Journal of Hepatology, IF: 10.401) 온라인 판에 실렸다.