KAIST, 난치성 뇌종양 치료 ‘새로운 길’ 열었다

난치성 뇌종양 치료에 효과를 높일 새로운 치료 효능 원리가 규명됐다.

KAIST는 생명과학과 이흥규 교수 연구팀과 한국화학연구원 감염병예방진단기술연구센터가 협력해 교모세포종 실험 쥐 모델에서 억제성 Fc 감마수용체(이하 FcγRIIB)의 결손으로 면역관문억제제의 세포독성 T세포 불응성을 회복해 항암 작용을 향상, 환자의 생존율을 높이는 효능을 확인했다고 6일 밝혔다.

억제성 Fc 감마 수용체(FcγRIIB) 결손에 따른 항 PD-1 치료제 효과가 교모세포종 뇌종양 면역반응을 높인다는 연구결과 개요. KAIST 제공

면역항암제는 암세포를 제거하는 T세포의 항암 면역작용을 강화하는 항암치료 요법으로 주목받는다. 하지만 난치성 뇌종양인 교모세포종은 그간 면역관문억제제를 활용한 임상시험에서 효과가 확인되지 않았다.

이에 연구팀은 난치성 암종에서 T세포가 만성적 항원에 노출돼 기능이 상실되거나 약화된 원인을 분석함으로써 T세포 활성 제어 인자를 발굴하고, 치료 효능 증진 원리를 규명했다.

세포독성 T세포에서 발견된 FcγRIIB가 종양 침윤 세포독성 T세포의 특성과 면역관문억제제(항 PD-1)의 치료 효능에 미치는 영향을 확인하는 방식이다.

이 결과 연구팀은 항원 특이적 기억 T세포가 FcγRIIB 결손 시 상대적으로 높게 늘어나는 동시에 종양 조직 내 T세포 침투를 지속해 이끈다는 것을 확인했다.

연구는 면역관문억제제에 불응성을 보이는 종양에 대한 새로운 치료 타깃을 제시한다. 또 교모세포종 등 항 PD-1 치료에 반응하지 않는 종양에 FcγRIIB 억제와 항 PD-1 치료를 병행함으로써 시너지 효과를 발휘할 수 있음을 증명했다는 점에서 의미를 갖는다.

(왼쪽부터) 생명과학과 이흥규 교수, 구근본 박사. KAIST 제공

연구팀은 이러한 FcγRIIB 억제를 통한 항암 면역작용 증진 전략이 면역관문억제제의 효능을 높이는 데 기여를 할 것으로 기대한다.

이 교수는 “연구팀은 연구를 통해 면역관문 치료제를 이용한 뇌종양 치료 임상 실패를 극복할 가능성과 다른 난치성 종양에 범용적으로 쓰일 가능성을 확인했다”며 “이를 토대로 추후 세포독성 T 세포의 종양 세포치료 활용과 접근 가능성도 제시할 수 있게 됐다”고 말했다.

한편 이번 연구는 한국연구재단 개인 기초연구사업, 바이오 의료기술개발사업 및 삼성 미래육성재단의 지원을 받아 수행됐다.